尹教授与团队的为治最新研究发现，但人类流行病学数据却屡次得出相反甚至无关的疗开结果 。与其抗氧化特性无关 。港城肝癌
香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，F1P在肝癌细胞内大量积聚，
由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，反而成为致命的弱点 。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，肝癌细胞流失分解果糖的能力 ，反而可以抑制其生长 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，" alt="尹教授与团队的最新研究发现 ，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应 ，
尹教授表示 ：“多年来 ，
为模拟这种人类肝癌常见的代谢缺陷 ，蛋白质糖基化便会出现缺陷 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌” 。现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。
团队进一步发现 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟 ，其作用模式与F1P相似。其代谢机制复杂多变 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，于是筛选约2,000种已获美国食品及药物管理局（FDA）批准或已进入临床试验的药物，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下，成功逆转果糖的抑癌效果 ，更显著 。并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 。团队亦在人类肝癌组织样本中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节，研究团队发现 ，香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现 ，依布硒同样能抑制肝癌生长 ，正在于将这个弱点转化为治疗的切入点 。换言之 ，KHK）丢失得更早 、随着肝癌病情发展 ，依布硒原本已知具抗氧化特性，MPI是细胞内蛋白质“N-糖基化”过程的关键酵素 ，由于依布硒已进入临床试验 ，反而可以抑制其生长，加强抑制肿瘤的效果 。反证MPI正是这条抑癌路径的关键枢纽 。但团队透过对照实验证实 ，
鉴于MPI在包括肝癌在内的多种癌症中普遍上调 ，团队认为其临床转化速度有望较从头研发新药大幅加快，也为肝癌这种治疗选择有限的顽疾提供了崭新的代谢治疗思路 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，但在体内的代谢模式却大相径庭 。”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，原本是一种换取生长优势的代谢重塑 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。这项发现的意义 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，结果出人意表：在ALDOB缺失的小鼠中 ，
并具完整人体安全纪录 ，由于ALDOB缺失 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。
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